مکانیسم‌های سلولی که موش‌های مول زیرزمینی برای زنده ماندن در سطوح پایین اکسیژن در زیستگاه زیرزمینی خود ایجاد کرده‌اند، مشابه مکانیسم‌هایی است که تومورها برای بقا و پیشرفت در انسان استفاده می‌کنند. بر اساس یک مطالعه جدید، موش مول می‌تواند نشان دهنده تومور انسانی در تحقیقات باشد و ژن مورد نظر در موش‌های صحرایی می‌تواند برای تولید داروهای ضد سرطان مورد هدف قرار گیرد.
این کشف برجسته در مطالعه جدیدی که توسط محققان مؤسسه تکامل در دانشگاه حیفا و مرکز ژنومیک عملکردی در دانشگاه ایلینویز انجام شد فاش شد.
پروفسور آرون آویوی از دانشگاه حیفا گفت: «وقتی بفهمیم موش خال زیرزمینی چگونه این مکانیسم‌ها را برای بقا ایجاد کرد، ممکن است بتوانیم بفهمیم که چرا این مکانیسم‌ها در انسان مخرب هستند.».
اهمیت بیولوژیکی موش مول زیرزمینی کور حدود 50 سال پیش توسط پروفسور Eviatar Nevo، که همچنین پیشگام مطالعات بیولوژیکی این ارگانیسم بود، شناسایی شد. مطالعه حاضر که توسط پروفسور آرون آویوی از مؤسسه تکامل در دانشگاه حیفا و دکتر مارک باند از دانشگاه ایلینویز هدایت می‌شود، توسط کمک مالی بنیاد علوم دو ملیتی ایالات متحده و اسرائیل (BSF) پشتیبانی می‌شود. به تازگی در مجله آنلاین FASEB منتشر شده است.
بر اساس مطالعه جدید، موش خالدار می تواند تومور انسانی را در تحقیقات نشان دهد و ژن مورد نظر در موش های مول می تواند برای توسعه احتمالی داروهای ضد سرطان مورد هدف قرار گیرد. بنابراین پیش‌بینی می‌شود که درک مکانیسم بقا در موش مول زیرزمینی کور می‌تواند به پیشرفت تحقیقات سرطان کمک کند.پروفسور آویوی از دانشگاه حیفا خاطرنشان کرد: «وقتی بفهمیم موش خال زیرزمینی چگونه این مکانیسم‌ها را برای بقا ایجاد کرده است، ممکن است بتوانیم بفهمیم که چرا این مکانیسم‌ها در انسان مخرب هستند.».
آزمایش‌ها بر روی گروه‌هایی از موش‌های صحرایی مول مقاوم به هیپوکسی و موش‌های صحرایی «عادی» غیرقابل تحمل هیپوکسی انجام شد. گروهی از هر گونه در معرض سطوح طبیعی اکسیژن قرار گرفتند در حالی که گروه های دیگر در معرض سطوح اکسیژن کم، از 3 تا 10 درصد قرار گرفتند. ژن BNIP3 که در موش‌های معمولی فعال می‌شود تا از بدن آنها در برابر اکسیژن کم محافظت کند و از آسیب‌های ناشی از آن جلوگیری کند، در قلب و ماهیچه‌های اسکلتی فعال است. از سوی دیگر، در موش‌های مول که سطوح پایین اکسیژن را تحمل می‌کنند، ژن کمتر بیان شده و کمتر فعال است، که نشان می‌دهد و از یافته‌های قبلی این دانشمندان حمایت می‌کند که در سطح فیزیولوژیکی سلول‌ها و بافت‌های آنها هیپوکسی نمی‌شوند..الگوی تنظیم شده با هیپوکسی بیان BNIP3 و فعالیت این ژن در موش مول، رفتار آن را در سلول های سرطانی بازتاب می دهد.در هر دو مورد، امواج سطوح طبیعی اکسیژن و سطوح هیپوکسی منجر به تغییراتی در تنظیم رفتار ژن‌های ناشی از هیپوکسی می‌شود. این نوسان در موش‌های مول به دلیل بارش‌هایی است که تونل‌های زیرزمینی آنها را سیل می‌کند و دسترسی به اکسیژن را محدود می‌کند و علاوه بر این، آنها را مجبور به بازسازی تونل‌ها و تخلیه اکسیژن محدود می‌کند. در سلول های تومور این اتفاق می افتد زیرا آنها سریعتر از رگ های خونی تقسیم می شوند که اکسیژن را تامین می کنند و به سلول های جدید جوانه می زنند.
در میان فهرست رو به رشدی از ژن‌های ناشی از هیپوکسی که توسط پروفسور آویوی و همکاران و همکارانش در موش‌های صحرایی مول مورد مطالعه قرار گرفت، این سومین ژنی است که الگوی بیان مشابهی را در سرطان نشان می‌دهد. در گذشته همچنین مشخص شده بود که VEGF (فاکتور رشد اندوتلیال عروقی - یک عامل رشد اصلی که رشد رگ‌های خونی جدید را تنظیم می‌کند) و p53 (یک ژن "مستر"، مسئول فعال کردن باتری ژن‌های دیگری که در هر یک از آنها برنامه‌ریزی شده است. مرگ سلولی [آپوپتوز] یا ترمیم DNA در سلول‌ها) در موش‌های خالدار و رشد سرطان‌ها حالت مشابهی از خود نشان می‌دهند، به همین دلیل است که آنها در رشد سرطان انسان بسیار مخرب هستند.آویوی اشاره کرد.
