برای کرم کوچک نماتد ساکن در خاک، Caenorhabditis elegans، زندگی معمولاً وضعیت جشن یا قحطی است. محققان موسسه فناوری کالیفرنیا (C altech) دریافته‌اند که این کرم یک استراتژی ژنتیکی خوش‌بینانه شگفت‌آور برای مقابله با این شرایط متفاوت ایجاد کرده است - استراتژی که در نهایت می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید برای مجموعه‌ای از بیماری‌های انسانی ناشی از کرم‌های انگلی نشان دهد.
همانطور که در مقاله ای منتشر شده در شماره ۲۷ فوریه Science گزارش شده است، پل دبلیو استرنبرگ، پروفسور زیست شناسی توماس هانت مورگان در کالتک و محقق موسسه پزشکی هاوارد هیوز، همراه با محقق فوق دکتری، ال.رایان باگ، به پاسخ ژنتیکی کرم ها به شرایط کمبود و فراوانی نگاه کرد.
در ده‌ها دسته از کرم‌ها، متشکل از ده‌ها میلیون نفر، باگ، که اکنون استادیار دانشگاه دوک است، جوجه‌کشی را هماهنگ کرد، به طوری که همه حیوانات در هر دسته به طور همزمان از تخم‌های خود بیرون آمدند. زمان.
برخی از کرم های هچ شده تحت شرایطی با مواد مغذی کمیاب و برخی دیگر با مواد مغذی فراوان اجازه رشد یافتند. در فواصل زمانی دقیق (3، 6، 9، 12 و 15 ساعت پس از جوجه ریزی)، زیرمجموعه های هر دو جمعیت به طور دسته جمعی کشته و زمینی شدند. RNA پیام رسان آنها - ماده ژنتیکی که پس از فعال شدن ژن ها تولید می شود و سپس برای تولید پروتئین ترجمه می شود - در آزمایشگاه ژنتیک و ژنومیک Jacobs C altech، یک مرکز تخصصی که برای انجام آنالیزهای ژنتیکی در مقیاس بزرگ طراحی شده است، برداشت و تجزیه و تحلیل شد..
به این ترتیب، محققان بیان هر یک از تقریباً 20000 ژن کرم را اندازه گرفتند تا تعیین کنند که چگونه این بیان بسته به در دسترس بودن غذا متفاوت است.
"ما همچنین آزمایشی انجام دادیم که در آن کرم های گرسنه را گرفتیم و آنها را تغذیه کردیم، و کرم های تغذیه شده را گرفتیم و آنها را گرسنگی دادیم تا ببینیم واکنش آنها به شرایط در حال تغییر چقدر سریع است.".
محققان دریافتند که کرم ها به تغذیه سریعتر از گرسنگی واکنش نشان می دهند. تغذیه همچنین باعث فعال شدن تعداد بسیار بیشتری از ژن ها نسبت به گرسنگی شد. به عنوان مثال، سه ساعت تغذیه لاروهای کرمی که قبلاً گرسنه بودند، باعث فعال شدن 381 ژن شد، در حالی که گرسنگی دادن به لارو کرمی که قبلاً تغذیه شده بود به مدت سه ساعت باعث فعال شدن تنها 56 ژن شد.
علاوه بر این، تحقیقات نشان داد که به همان اندازه ژن‌ها در پاسخ کرم‌ها به تغذیه نقش دارند که در رشد کلی آنها نقش دارند. بسیاری از ژن‌هایی که در این واکنش تغذیه‌ای نقش دارند، با متابولیسم انرژی و تغییر روشی که جانوران انرژی مصرف می‌کنند و ذخیره می‌کنند، ارتباط دارند.
"به نظر می رسد C.الگانس آماده است تا به شرایط بهتر سریعتر پاسخ دهد. استرنبرگ می‌گوید خوش‌بینانه است. این کرم‌ها اغلب در کمبود زندگی می‌کنند. آنها در اکثر مواقع با شرایط بدی – یعنی بدون غذا – مواجه هستند. احتمالاً آنها به گونه ای تکامل یافته اند که زمانی که زمان برای مدت کوتاهی بهتر می شود، از مزیت استفاده کنند. آنها رشد می کنند و تولید مثل می کنند."
به نظر می رسد واکنش سریع کرم ها به غذا توسط یک پروتئین سلولی حیاتی به نام RNA پلیمراز II (RNA Pol II) کنترل می شود که مسئول رونویسی DNA به mRNA است. در یک آزمایش جداگانه، استرنبرگ و همکارانش دریافتند که RNA Pol II روی ژن‌هایی تجمع می‌یابد که به سرعت به تغذیه واکنش نشان می‌دهند، اما قبل از آن تغذیه.
"ما حدس می زنیم که این تجمع پلیمراز بخشی از راهی است که در آن آنها می توانند به سرعت پاسخ دهند. در حال حاضر درگیر شده است، آماده حرکت است، آماده ارسال پیام است. مانند داشتن پل ریور در ساحل شمالی است. استرنبرگ می‌گوید: آماده سواری، وقتی غذا آمد.
"در شرایط سخت اقتصادی فکر کردن به اینکه آیا می توانیم از این ارگانیسم از نظر خوش بین بودن یا بدبین بودن چیزی بیاموزیم بسیار جالب است. شاید پیام اصلی این باشد که گاهی اوقات وقتی با کمبود مواجه می شوید، هنوز باید خوش بین باشید."
Sternberg حدس می‌زند که نماتدهای دیگر، از جمله کرم‌های انگلی که باعث بیماری فیل در انسان می‌شوند، و سایر بیماری‌های فیلاریال لنفاوی، ممکن است با انتقال از یک میزبان (مثلاً پشه) به میزبان دیگر، در تغذیه نیز دچار تغییرات مشابهی شوند. یک انسان). این انتقال‌ها ممکن است با تجمع مشابه RNA Pol II در ژن‌های خاص واسطه شوند. شناسایی آن ژن‌ها می‌تواند اهداف بالقوه‌ای را برای انواع جدیدی از داروهای درمانی فراهم کند.
